Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащих центров.

Нарушения ритма, обусловленные расстройством образования импульсов в синусовом узле, называются номотопными. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и проявления синдрома слабости синусового узла.

Номотопные нарушения автоматизма

Синусовая тахикардия (СТ) — учащение сердечных сокращений свыше 90–100 в 1 минуту, возникает нередко под воздействием различных экстракардиальных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, под влиянием повышения тонуса симпатической нервной системы или снижения тонических влияний вагуса, повышения температуры воздуха и температуры тела). СТ сопровождает различные воспалительные заболевания, повышение функции щитовидной железы и многие заболевания сердца — сердечную недостаточность, нарушения коронарного кровообращения, а также проявляется под влиянием ряда лекарственных средств. Главным признаком СТ является укорочение временных интервалов, прежде всего диастолы (Т-Р), электрической систолы (QRST), интервала P-Q и в меньшей степени — интервала QRS. При СТ может увеличиваться и заостряться вершина зубца Р (признак перегрузки самых слабых отделов сердца — правого и левого предсердий), несколько снижается зубец Т и наблюдается косонисходящее смещение сегмента ST. Степень выраженности этих сдвигов находится в зависимости от степени СТ (рис. 1).

Рисунок 1. Номотопные нарушения ритма: а) ритм инусовый правильный; б) синусовая тахикардия; в) синусовая брадикардия; г)синусовая аритмия

Синусовая брадикардия (СБ) — замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) менее 60 ударов в 1 минуту, наблюдается у здоровых людей под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва (ваготония) и у спортсменов; у больных — при повышении внутричерепного давления, отеке мозга, инсульте, некоторых инфекциях, миокардитах, гипотиреозе, а также при воздействии некоторых лекарств. В зависимости от степени СБ временные интервалы ЭКГ (T-P, QRST, P-Q, в меньшей степени QRS) увеличиваются. Так, например, интервал P-Q вырастает до 0,21 секунды. Может наблюдаться увеличение зубца Т и подъем сегмента ST вогнутой дугой.

Синусовая аритмия (СА) возникает в результате нерегулярной выработки импульсов в синусовом узле и встречается в норме у детей и подростков. В норме интервалы R-R отличаются между собой не более чем на 0,15 секунды или на 10 % от минимального R-R. Возрастные изменения у детей связаны с постепенным повышением вагусных влияний, которые меняются в процессе фаз дыхания (так называемая дыхательная аритмия). После 20 лет устанавливается определенное равновесие влияний вегетативной нервной системы и колебания R-R приходят к норме. В пожилом и старческом возрасте вегетативные влияния ослабевают, диапазон колебаний уменьшается, и если разница колебаний R-R не превышает 0,05 с, такой ритм называется ригидным, что отражает снижение приспособительных возможностей сердца. СА может сопровождаться чередованием различных интервалов R-R, что указывает на периодическую форму СА. Более частый вариант СА на фоне брадикардии называется синусовой брадиаритмией. Реже СА наблюдается на фоне учащенного ритма, что встречается при миокардитах. При коронаросклерозе синусовая аритмия может быть связана с нарушением кровоснабжения синусового узла.

Гетеротопные нарушения автоматизма

Если вместо синусового узла источником ритма становится другая точка проводящей системы, такой ритм называется гетеротопным. Такая ситуация возникает, когда угнетается автоматизм синусового узла и его импульсация становится реже, чем в центрах второго и третьего порядка. Такое нарушение называется пассивной гетеротопией. К ней относятся: предсердный, предсердно-желудочковый, идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы.

Предсердный ритм имеет разновидности в зависимости от местоположения источника эктопического ритма. При правопредсердном ритме с источником, расположенным в верхнем отделе предсердий, регистрируется положительный Р, а из нижнего отдела возбуждение распространяется снизу вверх и на ЭКГ во ІІ, ІІІ, aVF отведениях регистрируются отрицательные зубцы P, в aVR, aVL — положительный P. Частота сердечных сокращений колеблется от 50 до 60 в 1 мин, интервал P-Q и комплекс QRST существенно не изменяются. При левопредсердном ритме на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Р в І, ІІ, ІІІ, аVF, V₆ отведениях, положительный — в отведениях aVR, V₁ (рис. 2).

Рисунок 2. Левопредсердный ритм

Ритм предсердно-желудочкового соединения , то есть из центра второго порядка, проявляется в случаях угнетения синусового узла под влиянием блуждающего нерва, при воздействии некоторых лекарственных препаратов, а также при органических изменениях сердца. Особенность этой разновидности в том, что характер изменений ЭКГ зависит от локализации источника импульсации — в верхней, средней и нижней части соединения.

При верхнем расположении возбуждение на предсердия идет снизу вверх, поэтому регистрируется негативный Р и укороченный интервал P-Q, желудочковый комплекс QRST не изменен. При срединном расположении источника импульсации предсердия и желудочки возбуждаются практически синхронно, хотя сказывается меньшая скорость проведения импульса в ретроградном направлении — зубец Р накладывается на комплекс QRS и ввиду меньшей электродвижущей силы (ЭДС) предсердий может не проявляться или выглядеть зазубриной на зубце R. Редко возбуждение достигает предсердий позже, тогда отрицательный зубец Р регистрируется после QRS (на сегменте S-T) во ІІ, ІІІ, аVF отведениях, положительный — в І, аVL, aVR, V₄–V₆, двухфазный (+/–) — в отведениях V₁, V₂. Комплекс QRS обычной формы. Частота желудочковых сокращений колеблется от 60 в 1 мин в верхней части соединения до 40 в 1 мин — в нижней.

При идиовентрикулярном (желудочковом) ритме источник автоматизма может располагаться в одной из ножек пучка Гиса или их разветвлений. При расположении водителя ритма в общем стволе пучка Гиса ЭКГ мало отличается от нижнеузлового ритма. При односторонней локализации водителя ритма в одном из желудочков они возбуждаются не синхронно, а последовательно: сначала возбуждается тот, в котором находится источник импульсации. На ЭКГ регистрируется брадикардия (менее 40 в 1 мин), зубец Р чаще отсутствует. При полной предсердно-желудочковой блокаде регистрируется положительный зубец Р с более частым ритмом (водителем ритма для предсердий является синусовый узел), но не связанный с редкими (меньше 40 в 1 мин) уширенными комплексами QRS (более 0,12 с), при этом сегмент S-T и зубец Т обращены в противоположную сторону наибольшего зубца комплекса QRS (рис. 3).

Рисунок 3. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, обусловлены повышением автоматизма гетеротопных центров, более высоким, чем импульсация синусового узла. Эктопические импульсы подавляют основной синусовый ритм и становятся водителями постоянного, более частого ритма. Такое нарушение называется активной гетеротопией. К ней относятся ускоренные эктопические ритмы — непароксизмальные с частотой 90–140 ударов в 1 мин. Этот вариант гетеротопии возникает под воздействием ряда факторов (воспаление, гипоксия и др.). Ускоренные непароксизмальные эктопические ритмы отличаются от пароксизмальной тахикардии своей частотой (не более 140 в мин), постепенным началом и окончанием, поэтому приступообразное сердцебиение у больных отсутствует. В зависимости от локализации эктопического центра различают предсердные, предсердно-желудочковые формы непароксизмальных тахикардий.

К нарушениям функции автоматизма относят выскакивающие (замещающие) импульсы, которые возникают при значительном понижении автоматизма синусового узла или преобладании тонуса блуждающего нерва, на фоне длинных пауз, возникающих при резкой брадикардии и различного вида блокадах.

При выскакивающем импульсе из предсердно-желудочкового соединения форма ЭКГ зависит от локализации источника импульса и его распространения ретроградно или в нормальном направлении. Если импульс достигает раньше предсердий, то регистрируется отрицательный зубец Р, укороченный интервал Р-Q и нормальный комплекс QRST. Если одновременно возбуждаются предсердия и желудочки, то зубец Р накладывается на комплекс QRS и остается незаметным (рис. 4). Если же раньше возбуждаются желудочки, то отрицательный Р регистрируется после комплекса QRS. При выскакивающих импульсах из желудочков на фоне длинной паузы появляется уширенный деформированный комплекс QRST, сходный с тем, который наблюдается при желудочковых экстрасистолах, только не преждевременно, а на фоне удлиненной паузы.

Рисунок 4. Выскакивающие сокращения из средней части предсердно-желудочкового соединения

Еще один вариант нарушения функции автоматизма наблюдается при миграции водителя ритма, которая характеризуется перемещением источника импульсации от синусового узла к предсердиям, предсердно-желудочковому соединению и обратно. Миграция водителя ритма часто связана с более выраженным влиянием блуждающего нерва на синусовый узел по сравнению с нижележащими центрами, а также с интоксикациями, поражением синусового узла при миокардитах разной этиологии, нарушением коронарного кровообращения.

Основным признаком миграции водителя ритма является периодическое чередование на ЭКГ сердечного цикла синусового ритма с циклами предсердного или предсердно-желудочкового ритма. Кроме характерных изменений формы зубца Р, наблюдается различной продолжительности интервал Р-Q, который зависит от места возникновения импульса, соответственно изменяется продолжительность интервалов R-R (рис. 5).

Рисунок 5. Миграция водителя ритма от синусового узла к верхней части предсердно-желудочкового соединения

Некоторые вышеописанные нарушения функции автоматизма объединяются в синдром слабости синусового узла (СССУ). В СССУ входит упорная выраженная брадикардия, которая может исчезать при введении атропина и физической нагрузке. Внезапное периодическое исчезновение синусового ритма (остановка синусового узла) и замена его на короткое время другими эктопическими ритмами может произойти сразу после прекращения пароксизмов суправентрикулярных тахикардий, мерцания и трепетания предсердий. В СССУ также входит так называемый синдром тахикардия — брадикардия, которые чередуются между собой. В СССУ включают периодическое появление синоаурикулярной блокады, сопровождающейся выскакивающими эктопическими сокращениями или эктопическими ритмами, а также стойкую выраженную брадисистолическую форму фибрилляции предсердий, описание которых будет представлено ниже.

Гетеротопные ритмы, обусловленные механизмами повторного входа возбуждения (re-entry)

Механизм re-entry заключается в том, что определенный участок проводящей системы или миокарда однократно или многократно возбуждается одним и тем же импульсом, совершающим круговое движение (рис. 6). Участок миокарда возбуждается, и в результате блокады в зоне входа (зона в) (рефрактерная фаза от синусового импульса) волна возбуждения окольным путем переходит на соседние участки (зона а), которые уже вышли из рефрактерной фазы и начинают возбуждаться по второму кругу. Если процесс re-entry ограничивается одним кругом, то на ЭКГ регистрируется экстрасистолия, а при стабильном круговом процессе развивается пароксизмальная тахикардия.

Рисунок 6. Схема механизма повторного входа возбуждения

Экстрасистолия (ЭС). Основными признаками экстрасистолии являются преждевременные появления сердечного цикла с укороченным предэкстрасистолическим интервалом и устойчивая его связь (сцепление) с предшествующим сердечным циклом (PQRST). При синусовых и предсердных экстрасистолиях интервал сцепления измеряется от начала зубца P, предшествующего ЭС, до начала зубца P самой ЭС. При предсердно-желудочковых и желудочковых ЭС интервал сцепления измеряется от начала зубца Q(R) синусового комплекса до начала Q(R) самой ЭС.

Различают ЭС одиночные и спаренные (две подряд). При возникновении трех и более ЭС говорят о групповых ЭС или о коротком пароксизмальном ритме. Правильное чередование ЭС и синусового ритма характеризуется аллоритмией. Следующая за каждым нормальным сокращением ЭС называется бигеминией, за двумя нормальными комплексами — тригеменией, за тремя — квадригеменией и т.д. ЭС, возникающие из одного эктопического очага, называются монотопными. Они имеют одинаковую форму QRS и устойчивый интервал сцепления. Политопные ЭС возникают из различных очагов, отличаются разными интервалами сцепления и измененной формой комплекса QRS. ЭС, различающиеся только формой QRS, называются полиморфными.

В зависимости от величины интервала сцепления выделяют сверхранние ЭС, которые совпадают с вершиной зубца Т (период уязвимости). Ранние ЭС совпадают с нисходящим коленом зубца Т или возникают не позднее 0,04 с после него. Промежуточные (обычные) ЭС возникают более чем через 0,04 с после зубца Т. Поздние ЭС возникают в районе следующего зубца Р или сразу после него. Ранние, политопные и частые групповые ЭС более опасны, так как могут быть предвестниками пароксизмальной тахикардии, предсердные — предсердной пароксизмальной тахикардии и фибрилляции предсердий.

В зависимости от места расположения эктопического очага ЭС делятся на синусовые, предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые.

Синусовые ЭС — преждевременное возбуждение всего сердца от внеочередного импульса из синусового узла. Поскольку импульс проводится обычным путем, зубцы ЭКГ не изменяются, только укорачивается предэкстрасистолический интервал.

Предсердные ЭС возникают из какого-либо участка предсердий и распространяются на желудочки обычным путем, изменяется только зубец Р в зависимости от локализации эктопического очага. Если очаг в верхней части правого предсердия — зубец Р положительный, но отличается по форме, если источник в нижней части предсердия или в левом предсердии — регистрируется отрицательный Р с нормальным интервалом Р-Q. Предсердные ЭС бывают блокированными (чаще при ранней ЭС), так как не закончился рефрактерный период предсердно-желудочкового соединения — на ЭКГ за зубцом Р не регистрируется комплекс QRST. При предсердных ЭС нарушается регулярность ритма, так как импульс из эктопического очага, достигая ретроградно синусового узла, разряжает его, поэтому следующий очередной импульс вырабатывается несколько позже. При этом время интервала сцепления (предэкстрасистолического интервала) и постэкстрасистолического в сумме короче двух нормальных интервалов R-R. Таким образом, при предсердных ЭС компенсаторная пауза является неполной (рис. 7а).

Рисунок 7. Измерение интервала сцепления и дительности компенсаторной паузы при экстрасистолиях

ЭС из предсердно-желудочкового соединения возникает от внеочередного эктопического импульса, который распространяется одновременно на предсердия и желудочки. В зависимости от локализации и скорости распространения на предсердия (ретроградно) и на желудочки (антероградно) отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS, а интервал PQ будет укорочен. При одновременном возбуждении предсердий желудочковый зубец Р не определяется, так как преобладает потенциал желудочков — комплекс QRS не изменен или несколько деформирован зубец R. При преждевременном возбуждении желудочков отрицательный зубец Р может регистрироваться на сегменте S-T после QRS. Постэкстрасистолическая пауза при предсердно-желудочковых ЭС обычно неполная, так как эктопический импульс преждевременно разряжает синусовый узел. В случаях когда синусовый узел не разряжается, сумма предэкстрасистолического интервала и постэкстрасистолическая пауза равны двум нормальным интервалам R-R (полная).

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ). Возникает от внеочередного импульса из внутрижелудочковой проводящей системы. Эктопический импульс распространяется необычно: сначала возбуждается тот желудочек, в котором находится очаг импульсации, и последовательно второй желудочек. Импульс из желудочков обычно не проводится на предсердия из-за плохой ретроградной проводимости, поэтому синусовый узел не разряжается и его импульс совпадает с комплексом QRSТ экстрасистолы. Нормальная последовательность возбуждения сердца возможна лишь при последующем импульсе из синусового узла. Вот почему при ЖЭ обычно наблюдается полная компенсаторная пауза, состоящая из интервалов R-R` (предэкстрасистолического интервала) и R`-R (компенсаторная пауза), равных двум нормальным сердечным циклам (R-R` + R`-R = 2R-R) (рис. 7б).

Рисунок 8. Левожелудочковая экстрасистолия

Рисунок 9. Правожелудочковая экстрасистолия

Последовательность возбуждения сначала одного, а потом второго желудочка лежит в основе главного признака ЖЭ — уширенного (больше 0,12 с) деформированного комплекса QRS и дискордантно (обращенных в противоположную сторону от наибольшего зубца комплекса QRS) смещенного сегмента S-T и зубца Т.

ЖЭ могут быть монотопными (из одного очага), когда имеется постоянный интервал сцепления и одинаковая форма QRSТ. Встречаются ЖЭ с одинаковым интервалом сцепления, но они могут отличаться по форме QRSТ (монотопные полиморфные ЖЭ) в результате нарушения проведения импульса по желудочкам. Их называют аберрантными (измененными). Политопные ЖЭ отличаются различными интервалами сцепления и формой QRSТ.

Диагностическое значение имеет локализация ЖЭ. Наиболее точно она определяется в грудных отведениях. Возбуждение правого желудочка отражается в отведениях V₁, V₂, а левого — в отведениях V₄–V₆. При правожелудочковых ЭС наибольший зубец комплекса QRS (R или S) в отведениях V₁, V₂ направлен вниз, а в V₄–V₆ — вверх. Для левожелудочковых картина противоположна (рис. 8, 9). Это объясняется последовательностью возбуждения желудочков при ЖЭ. Реже встречаются ЖЭ, при которых наибольший зубец в большинстве грудных отведений направлен вверх, что характерно для ЖЭ из базальных отделов сердца. Если наибольшие зубцы обращены вниз — ЖЭ исходят из области верхушки сердца. Локализация отражает преимущественное поражение отделов сердца.

Для прогностической оценки ЖЭ важно отмечать время регистрации ЖЭ. Сверхранние ЖЭ совпадают с верхушкой предшествующего зубца Т, ранние накладываются на нисходящее колено Т или следуют не позднее чем на 0,04 с после него. Эти разновидности ЖЭ являются наиболее неблагоприятными, так как могут быть предвестниками пароксизмальной желудочковой тахикардии или даже фибрилляции желудочков. Промежуточный вариант — обычные ЖЭ, когда ЖЭ регистрируются не ранее чем через 0,04 с после зубца Т. Поздние ЖЭ регистрируются на фоне или после зубца Р. Существует еще вариант вставочных экстрасистол, которые располагаются между двумя соседними комплексами, а компенсаторная пауза отсутствует (рис. 10д). Эту разновидность следует отличать от скрытой парасистолии. При этой патологии имеется конкуренция синусового и гетеротопного ритма.

Рисунок 10. Разновидности экстрасистолии: а) спаренные желудочковые экстрасистолы; б) желудочковая бигеминия; в)желудочковая тригеминия; г) аллоритмия по типу квадрогимении; д) вставочная желудочковая ЭС; е) абберантная наджелудочковая ЭС

Парасистолия (ПС). Эта аритмия обусловлена наличием в сердце двух (редко больше) независимых водителей ритма, один из которых защищен от синусовых импульсов так называемой блокадой входа, которая предохраняет эктопический очаг от разрядки импульсами синусового узла. Однако при ПС существует блокада на выходе, которая обусловлена тем, что эктопический импульс застает проводящую систему желудочков в состоянии рефрактерности. Парасистолические импульсы вызывают сокращение, когда застают миокард в нерефрактерном периоде. Парасистолический очаг чаще всего расположен в одном из желудочков, поэтому ПС по форме похожа на ЭКГ при соответствующих ЖЭ, однако в отличие от них возникает не преждевременно, не имеет постоянного интервала сцепления, но обычно имеет одинаковую форму, отличающуюся от синусовых сокращений. Наличие блокады входа и выхода препятствует регулярному проявлению парасистолического очага. Для диагностики ПС необходима длинная запись ЭКГ с измерением расстояния (времени) между парасистолическими комплексами. Их кратность (повторяемость) равна наименьшему расстоянию между соседними парасистолами (рис. 11). При ПС могут регистрироваться не только комплексы, сходные с ЭС, но и так называемые сливные сокращения желудочков. Они возникают, когда почти одновременно, но несколько раньше поступает синусовый импульс, а до его поступления в желудочки проявляет свою активность парасистолический очаг. На ЭКГ вслед за положительным зубцом Р следует QRS, характерный для ЖЭ, но интервал Р-Q отличается от нормального. ПС является более серьезным нарушением, чем ЖЭ, и обнаруживается в основном при органических заболеваниях сердца (гипертонической болезни, инфаркте миокарда, пороках сердца, сердечной недостаточности и др.).

Рисунок 11. ЭКГ при парасистолии. Интервалы между синусовыми и эктопическими возбуждениями меняются

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) — это выраженное учащение сердечных сокращений, которое возникает и прекращается внезапно. Причиной ПТ является механизм повторного входа (re-entry), который может быть обусловлен нарушениями вегетативной нервной системы, рефлекторными раздражителями, возникающими в связи с патологическими процессами внутренних органов, органическими поражениями сердца, вовлечением в проведение возбуждения дополнительных путей проведения.

В зависимости от локализации эктопического очага ПТ делятся на предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые. ПТ может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Изредка приступы ПТ кратковременны и чередуются с нормальными сокращениями сердца. Эта форма иногда выявляется только при холтеровском мониторировании.

Признаки предсердной ПТ: частота предсердных сокращений от 160 до 220 в 1 мин. Интервалы Р-Р и R-R резко укорочены и строго равны по продолжительности, перед неуширенным комплексом QRS регистрируется в зависимости от локализации очага положительный (при высоком расположении) или отрицательный (в нижних отделах предсердий) зубец Р. При регистрации короткого пароксизма на ЭКГ определяется преждевременное начало возбуждения предсердий и после приступа — постпароксизмальная пауза, за которой регистрируется нормальный синусовый ритм.

При ПТ из области предсердно-желудочкового соединения возбуждение проводится одновременно на желудочки и предсердия. На ЭКГ укороченные интервалы R-R с частотой от 140 до 200 в 1 мин, строго одинаковые, зубец Р может не определяться (сливается с комплексом QRS) или отрицательный до или после QRS во ІІ, ІІІ, AVF отведениях и положительный — в AVR, AVL, І. При наличии неизмененного комплекса QRS такие формы ПТ обозначают как наджелудочковую (суправентрикулярную) ПТ (рис. 12).

Рисунок 12. Пароксизмальная тахикардия из предсердно-желудочкового соединения (наджелудочковая форма)

При желудочковой ПТ эктопические импульсы возникают в одном из желудочков и, подобно желудочковым экстрасистолам, распространяются на желудочки необычно, поэтому комплекс QRS уширен, деформирован, отмечается смещение сегмента ST и направление зубца Т в сторону, противоположную наибольшему зубцу комплекса QRS. Частота желудочковых сокращений колеблется от 140 до 220 в 1 мин, интервалы R-R укорочены и одинаковы по продолжительности. Импульсы из желудочков ретроградно не проводятся, поэтому предсердия могут возбуждаться от синусового узла с меньшей частотой, чем желудочки. При отсутствии взаимосвязи между зубцами Р и QRS развивается предсердно-желудочковая блокада и зубцы Р либо не выявляются, либо фиксируются на желудочковом комплексе QRS в виде зазубрин, чаще во ІІ, V₁,V₂, V₃, R отведениях (справа). В отдельных случаях, когда Р располагается перед комплексом QRS и желудочки в этот момент не пребывая в рефрактерной фазе, возбуждаются, регистрируется полный комплекс РQRSТ. Этот феномен при желудочковой тахикардии называется сокращением желудочков с захватом.

При желудочковой тахикардии в отличие от наджелудочковой серьезно нарушается гемодинамика — частый желудочковый ритм прежде всего приводит к укорочению диастолы (Т-Р), во время которой желудочки недостаточно наполняются кровью. Кроме того, более редкие сокращения предсердий при закрытых атриовентрикулярных клапанах возвращают кровь из предсердий в венозную систему, в связи с этим могут быстро проявляться признаки сердечной недостаточности.

Классификации нарушений ритма в раздел нарушений образования импульса включают трепетание и фибрилляцию предсердий, а также трепетание и фибрилляцию желудочков. Следует, однако, отметить, что эта патология сопровождается нарушением и других функций миокарда (возбудимости, проводимости и сократительной).

Трепетание предсердий (ТП) характеризуется отсутствием возбуждения и сокращения предсердий как целого, а имеет место возбуждение и сокращение отдельных групп волокон предсердий. Вместо зубца Р регистрируются пилообразной формы, одинаковой амплитуды и ширины волны F с частотой от 220 до 350 в 1 мин (рис. 13).

Рисунок 13. Трепетание предсердий

В связи с тем что предсердно-желудочковое соединение не может провести такое количество импульсов, возникает неполная предсердно-желудочковая блокада. Чаще всего к желудочкам проводится каждый второй-третий импульс или реже — каждый четвертый. Если блокада носит стабильный характер, то к желудочкам проводится постоянное число импульсов (ТП предсердий с регулярным ритмом желудочков). При изменчивой блокаде наблюдается ТП предсердий с нерегулярным ритмом желудочков. В последнем случае комплексу QRS предшествует различное число волн F. Редко (чаще у детей, молодых людей) наблюдается проведение 1 : 1, при этом частота сокращения желудочков превышает 220 в 1 мин. Волны F могут деформировать сегмент ST и волну T, изоэлектрическая линия (интервал Т-Р) практически отсутствует. При малой амплитуде волны F могут быть малозаметны, они лучше определяются в ІІ, ІІІ, aVF и правых грудных отведениях. В отведениях V₁, V₂ волны F могут быть остроконечными.

Выделяют постоянную форму ТП, при которой ТП может продолжаться длительно — от нескольких недель (более 2 недель), месяцев, изредка лет. Чаще ТП переходит в фибрилляцию предсердий.

Пароксизмальная форма ТП возникает в виде приступов различной продолжительности, чаще появляется внезапно и также может заканчиваться. Субъективные ощущения похожи на проявления пароксизмальной тахикардии. Пароксизмальная форма ТП может переходить в фибрилляцию предсердий или синусовый ритм. ТП обычно обусловлено органическими заболеваниями сердца. В молодом возрасте это результат поражения сердца инфекционного, токсического или воспалительного характера, ТП в прошлом чаще регистрировалось при митральных пороках сердца. После 40 лет основными причинами ТП являются ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь. Частые политопные экстрасистолы могут быть предвестниками ТП.

Фибрилляция (мерцание) предсердий (ФП) характеризуется непрерывным возбуждением отдельных волокон или их групп в предсердиях, в результате чего на ЭКГ вместо зубца Р регистрируются частые (от 350 до 600 в 1 мин) волны f Х₁ с отсутствием связи с комплексом QRST. Различные волокна предсердий одномоментно находятся в разных стадиях возбуждения и восстановления и поэтому возбуждаются с разной силой и амплитудой. В зависимости от амплитуды волн f различают крупно-, средне- и мелковолновую формы ФП. При крупноволновой форме амплитуда волн f больше 1 мм, а частота их составляет 350–400 в 1 мин. Средневолновая форма характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частоты 450–550 в 1 мин. При мелковолновой форме амплитуда волн f очень мала, нередко в некоторых отведениях они не видны на ЭКГ, но более выражены после физической нагрузки. Частота волн обычно свыше 550 в 1 мин, лучше они выявляются в отведениях ІІ, ІІІ, avF, V₁, V₂. Возбуждение желудочков происходит беспорядочно, но аритмия комплексов QRS лучше видна при нормальной частоте желудочковых сокращений, а при выраженном учащении ритма желудочков различия R-R меньше выражены.

Наложение волн f на QRST, неспособность предсердно-желудочкового соединения, внутрижелудочковых пучков проводить импульсы разной силы и частоты может приводить к изменению формы комплекса QRST, в результате чего регистрируются измененные (аберрантные) комплексы QRS, напоминающие блокаду ножек, чаще правой. Этому обычно предшествует короткий интервал R-R, при этом смещается вниз сегмент S-T, появляется сниженный, сглаженный, двухфазный или отрицательный зубец T.

В классификации аритмий выделяется брадисистолическая форма ФП, при которой число желудочковых сокращений меньше 60 в 1 мин. Нам представляется, что, учитывая количество импульсов (больше 350), претендующих на передачу к желудочкам, к этой форме можно относить количество желудочковых сокращений меньше 80 в 1 мин. Следующая форма в классификации носит название нормосистолической (от 60 до 90 желудочковых сокращений в 1 мин). Учитывая значительные нарушения основных функций миокарда при ФП, в том числе сократительной, термин «нормосистолическая» не вполне соответствует указанной патологии, поэтому мы в течение многих лет при количестве 80–90–100 желудочковых комплексов указываем: фибрилляция предсердий с таким-то количеством желудочковых сокращений. При тахисистолической форме число желудочковых сокращений выше 100 в 1 мин. Эту частоту определяют по среднему интервалу R-R из последовательно снятых 10 интервалов. По литературным данным, более точно определять средний показатель из 40 интервалов. Из-за отсутствия зубца Р, разной продолжительности R-R интервалы Р-Q и Q-Т не определяются (рис. 14).

Рисунок 14. Тахиаритмическая форма фибрилляции предсердий со средней частотой желудочковых сокращений 205 в 1 мин

Кроме того, различают: 1) пароксизмальную форму (ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 48 часов); 2) персистирующую (когда для восстановления ритма необходимо вмешательство); 3) постоянную форму (когда синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно).

Редко наблюдаются на одной ленте периоды трепетания и фибрилляции предсердий или фибрилляции одного из предсердий (чаще левого) и правопредсердные зубцы синусового происхождения.

На фоне ФП трудно выявить экстрасистолы наджелудочкового типа и легко определяются деформированные, уширенные комплексы QRST желудочковых экстрасистол.

ФП может возникнуть в любом возрасте, но частота ее появления с возрастом повышается, и в ее основе лежат, как правило, органические изменения миокарда. В зрелом и пожилом возрасте наиболее частыми причинами являются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, острый инфаркт миокарда, недостаточность кровообращения. В молодом возрасте ФП связана с ревматизмом, врожденными и приобретенными пороками сердца, а также с гипертиреозом. К факторам, вызывающим ФП, относятся оперативные вмешательства, особенно на щитовидной железе, а также значительные физические и психологические перегрузки.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетанием желудочков (ТЖ) называют появление на ЭКГ регулярных волн с частотой более 220 в 1 мин, отражающих сокращения отдельных групп волокон миокарда желудочков. Происхождение их связывают с теми же причинами, которые лежат в основе трепетания и фибрилляции предсердий, но при этой патологии сокращаются отдельные волокна или группа волокон миокарда желудочков. Эти сокращения гемодинамически неэффективны, но в течение короткого времени может сохраняться минимальный кровоток. Желудочки не могут ответить на каждый импульс, так как определенная часть мышечных волокон находится еще в рефрактерной фазе. На ЭКГ в результате нарушения внутрижелудочковой проводимости комплексы QRS и зубцы Т очень широкие, деформируются и сливаются друг с другом. Кривая имеет вид синусоиды, изоэлектрическая линия отсутствует (рис. 15).

Рисунок 15. Трепетание желудочков

При увеличении длительности ТЖ в большинстве случаев переходит в фибрилляцию желудочков (ФЖ). Чем тяжелее повреждение миокарда и чем больше гипоксия, тем меньше амплитуда волн и тем чаще ТЖ переходит в ФЖ. Наиболее часто эта патология наблюдается в предагональном периоде. Реже ТЖ и ФЖ могут быть кратковременными. Это регистрируется при суточном мониторировании с восстановлением синусового ритма.

При ФЖ на ЭКГ в первый период регистрируются в отличие от ТП хаотичные, разной формы волны довольно большой амплитуды, с частотой 250–400 в 1 мин, в последующем амплитуда волн снижается, а их хаотичность возрастает. Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная развивается при отсутствии тяжелого органического заболевания, может возникать на короткий период и самостоятельно исчезать. Причиной могут быть сильное вегетативное или нервно-психическое возбуждение, тиреотоксический криз, анафилактический шок. Вторичная ФЖ возникает при тяжелых органических заболеваниях, инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, в конечных стадиях миокардитов, при декомпенсированных пороках сердца, эмболии легочной артерии, остром нарушении мозгового кровообращения.

Рисунок 16. Виды тахикардии: а) наджелудочковая пароксизмальная тахикардия; б) желудочковая пароксизмальная тахикардия; в) трепетание желудочков; г) мерцание желудочков с переходом в асистолию

При мониторном наблюдении ФП чаще предшествует политопная, полиморфная, групповая экстрасистолия или желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, асистолия желудочков или асистолия сердца. Асистолия желудочков представляется полным прекращением деятельности желудочков, на ЭКГ отсутствует комплекс QRST, зубцы Р могут регистрироваться. Асистолия сердца (АС) часто наступает в динамике ФЖ или ТЖ. Она обусловлена нарушением автоматизма водителей ритма І, ІІ, ІІІ порядка, сочетающимся с нарушением функции проводимости. АС обычно является непосредственной причиной смерти. АС может возникать после поражения электрическим током высокого напряжения, иногда после электроимпульсного лечения, при полной атриовентрикулярной блокаде, при надавливании на синокаротидный узел. На ЭКГ регистрируется только изоэлектрическая линия (рис. 16).