Актуальність. Порушення ультраструктури мітохондрій при хворобі Паркінсона (ХП) свідчать про формування мітохондріальної дисфункції (МД). Їх можна розглядати в патогенетичному зв’язку з рівнем окислювально-прооксидантних процесів. Мета дослідження: вивчити та оцінити ефективність і переносимість оригінального препарату EGb 761® у комплексному лікуванні осіб із ХП та когнітивними порушеннями, його вплив на прояви МД й оксидативного стресу. Матеріали та методи. Ефективність курсу EGb 761® вивчали в 22 пацієнтів із ХП, діагностованою за критеріями British Brain Bank (Hughes A., 1992), віком 45–74 роки зі стадією захворювання 1,5–3,0 (класифікація Hoehn-Yahr). Проведено загальноклінічні, неврологічні дослідження з оцінкою рухової активності за шкалою MDS-UPDRS, сенсомоторної реакції та рухового темпу, нейропсихологічними тестами, вивченням біохімічних показників стану оксидативного стресу, електронно-мікроскопічними й морфометричними дослідженнями клітин крові до та після курсового прийому оригінального EGb 761®. ­Результати. Курсове лікування EGb 761® осіб із ХП покращувало рухову активність і когнітивні функції. Встановлено вірогідне підвищення інтенсивності перекисного окислення ліпідів та співвідношення окислювально-прооксидантних процесів, тобто маркерів рівня оксидативного стресу. Застосування EGb 761® протягом 1 місяця викликало зниження інтенсивності прооксидантних процесів. Збільшення терміну застосування препарату до 2 місяців приводило до зменшення вмісту тіобарбітурової кислоти в плазмі крові пацієнта майже на 50 % порівняно з показником до лікування. Активність супероксиддисмутази й каталази знизилася на 28 і 42 % (p < 0,05) відповідно порівняно з параметрами до лікування. Дослідження виявили зміни ультраструктури мітохондрій і формування МД у клітинах крові. У тромбоцитах спостерігалося зменшення щільних δ-гранул. Це свідчить про дисфункцію серотонінергічної системи й порушення регуляторних ефектів серотоніну щодо скорочувальної здатності судинної стінки. Кількість великих α-гранул у тромбоцитах пацієнтів із ХП була вищою, ніж у здорових людей, що вказувало на ризик тромбозу у хворих. Виявлено суттєві порушення ультраструктури мітохондрій з утворенням МД. Застосування EGb 761® сприяло формуванню інтактної структури мітохондрій, тобто усуненню структурних проявів МД. Висновки. Курс лікування оригінальним препаратом EGb 761® на фоні комплексної патогенетичної терапії осіб із ХП і когнітивними порушеннями покращив рухову активність, психічні функції та усунув структурні прояви МД у клітинах крові. Слід припустити, що механізм цього явища зумовлений зниженням інтенсивності й збалансованістю проокислювальних та окислювальних процесів, зменшенням утворення активних форм кисню і, як наслідок, зниженням рівня оксидативного стресу, що є ключовою ланкою патогенезу ХП.

хвороба Паркінсона; мітохондріальна дисфункція; оксидативний стрес; неврологічні обстеження; EGb 761®